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邵丽推出长篇小说《金枝（全本）》******

　　《金枝（全本）》书封　人民文学出版社供图

　　中新网北京1月10日电 (记者应妮)作家邵丽的最新长篇小说《金枝(全本)》日前由人民文学出版社推出。这部作品被评论家们誉为“中原大地上的女性史诗”。

　　邵丽以恢宏笔触架构了一个庞大的家族故事，囊括了周氏一家五代人在近百年间经历的沧桑巨变。在与宏阔历史对话的同时，她也不忘把视角转向她熟悉的个体家庭，转向那些纠缠不清的父子、母女、婆媳、夫妻等种种关系，并以她独有的触角，伸向人物命运的深处，拷问、审视家族延续的意义、婚姻爱情对女性的塑造和改变。家族故事、革命故事、婚姻故事，伦理、爱情、血缘亲情？?这些复杂因素缠绕在女性捍卫家庭、冲破命运、自我更新的成长历程中，终以不可遏制的力量使中原千年故土新生。

　　人民文学出版社总编辑李红强指出，邵丽是一位勤奋的作家，也是一个有野心的作家，在她心中有一个不断需要抵达的文学理想。也基于此，邵丽对待写作这件事极其认真。《金枝(全本)》在出版前被反复打磨，几经彻底修改，是一部充满作者诚意的作品。从《金枝》到《金枝(全本)》，邵丽实现了一次完美蜕变。她打开叙述维度，在现实中曾无法原谅的亲人身上寻找到写作突破，转换不同的叙述视角全面再现家族史诗。尤其是对家族几代女性内心的探索，非常具有开拓性，堪称“中原大地上的女性史诗”。

　　在中国作协副主席、评论家李敬泽看来，邵丽是一位具有强大文化自信和性别自信的作家。她的写作直面了当代史的叙述难题，在时代变迁中重建了当代的家族叙事。邵丽面对的生活世界不是《白鹿原》的传统家族世界，而是在这个时代重新把家族和血缘的联系以及由此而来的情感和社会联系作为一种想象对象。所以从这个角度来说，该书的主要价值不仅仅在“史诗”层面，更是从人类学意义上让读者看到这个时代的人们是如何重新面对这些生命中的基本联系，如何在生命的基本联系中重新发现和确立自己生命的意义。无论在生活中，在历史的发展中、时代的变化中，还是在文学的书写中，这都是非常敏锐也非常值得我们进一步探讨的向度。

　　中国作协创研部主任何向阳表示，《金枝(全本)》是中国作家协会“新时代文学攀登计划”的入选作品，这部作品写的是中原女性，但它并不局限于“中原大地上的女性史诗”这样的概括，它还写了家族、乡土，写了家庭结构、血缘关系等等，涉及面非常广博，这样一部作品确实让我看到《金枝(全本)》是一部心血之作；甚至有些部分看了之后非常心痛，可谓杜鹃泣血之作。邵丽能够写到血缘关系中深层次的既亲又爱、相爱相杀，这些非常复杂、非常丰富、非常疼痛的部分，确实我们都有各个层面的亲身经历。当然不同家庭的幸福和不幸都不一样，但她确实写出了一种普遍性。尤其是在下半部，她完成了“女娲补天”的故事，这个“天”就是人与人、亲人与亲人、血缘与血缘之间原有的一种撕裂、抵触、冲突、焦灼、紧张等等，基本上是一种分裂的状态，但是最终达到一种和解与升华，让大地重新恢复了生机。

　　“邵丽老师非常让人敬佩的地方是她特别锐利地把我们难以直视的人和人之间的关系都非常尖锐地呈现出来，尤其是女人和女人之间、女儿和女儿之间、前妻和现妻之间这样复杂的关系。”评论家、北京师范大学文学院教授张莉说，很难讲哪位是完美女性，书中并没有一个完美女性，但各种女性形象都在这里。如灯光底下的女性朱珠和暗影里面的穗子，作者把她们放在一起，在一个家族内部完成历史意义上的对话，这应该是这部作品被誉为“中原大地上的女性史诗”的原因。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）